服务背景和意义

血管内皮细胞作为血管壁与血液之间的动态界面，持续承受血流剪切力与周向拉伸力的双重力学刺激。在高血压、血管局部狭窄等病理状态下，内皮细胞所承受的异常机械拉伸是驱动血管早期病变（如动脉粥样硬化起始、血管重塑）的关键始动因素之一。目前，研究普遍认为异常拉伸通过诱发内皮炎症反应、氧化应激及功能障碍，促进动脉粥样硬化斑块形成，但其中具体的力-生物学信号转换机制，特别是拉伸如何精准调控关键炎症信号网络的时空激活，尚未被完全阐明。本研究旨在系统揭示生理性与病理性拉伸模式对血管内皮细胞炎症反应的差异性诱导作用，并深入解析其下游信号通路，以阐明机械力驱动血管早期病变的核心分子机制，为心血管疾病的早期预警及力学干预策略提供新的理论依据和治疗靶点。

服务成效

申请人的研究通过构建一套精密的细胞循环拉伸加载系统，模拟了体内不同病理生理状态的拉伸条件。研究发现，病理性高幅度/非均匀拉伸能特异性地、持续性地激活血管内皮细胞中NLRP3炎症小体信号通路，并促进关键粘附分子（如VCAM-1、ICAM-1）及炎症因子（如IL-1β、IL-18）的高表达，而生理性拉伸则维持抗炎与稳态。机制上，研究阐明了拉伸通过激活整合素-FAK轴和细胞骨架重排，进而调控ROS/NLRP3/caspase-1级联反应是诱导炎症的核心路径。在动物模型中，通过介入抑制该信号轴，有效缓解了由高血压诱导的主动脉早期炎症浸润和内膜增厚。本研究首次系统揭示了“机械拉伸-NLRP3炎症小体”轴在血管早期病变中的核心作用，相关成果已发表于领域内高水平SCI期刊，并为开发靶向力学信号转导的血管保护剂提供了重要的实验数据与理论基础。

服务内容和主要方式

国家生物医学实验细胞资源库首先审核实物细胞资源申请人的资质和填写的A类服务协议，该申请通过后向该研究组提供实物细胞资源及相关技术指导，支持其研究。其中实物细胞资源的构建、鉴定、入库、储存、出库、检验和发送等过程全程由国家生物医学实验细胞资源库负责，细胞资源信息和实物都得到完好的保存，并传授相应技术经验，为科研的顺利进行做好实物细胞资源及技术共享服务支持。